 |
| De Buzón |
Es un trastorno que aparece en personas genéticamente predispuestas, de todas las edades a partir de la infancia. Los síntomas incluyen diarrea crónica, retraso del crecimiento y/o del desarrollo infantil y fatiga, aunque estos síntomas pueden estar ausentes y aparecen en vez, síntomas en cualquiera de casi todos los órganos y sistemas del cuerpo. Se estima que la enfermedad afecta a 1% de la población indo-europea, aunque se piensa que es una enfermedad considerablemente sub-diagnosticada. Como resultado de exámenes precoces, se está observando un número creciente de diagnosticados asintomáticos.[1] El único tratamiento eficaz es el cambio a una dieta por vida libre de gluten y permitir la regeneración de las vellosidades intestinales.
A pesar de que el trastorno es causado por una reacción a las proteínas del trigo, no es lo mismo que una alergia al trigo. Se le conoce también como intolerancia al gluten, enteropatía sensitiva al gluten, esprue endémico no-tropical y esprue celíaco.[2] El término celíaco viene del griego ?????a??? (koiliakos, abdominal), introducido en el siglo 19 en una traducción de un documento considerado como una descripción de la enfermedad por Arateus de Cappadocia en la antigua Grecia.
 |
| De Buzón |
Datos básicos
Se puede presentar en cualquier etapa de la vida, y aunque se suele diagnosticar en la infancia, en países desarrollados se diagnostica cada vez más en adultos. Es más frecuente en raza blanca y en climas tropicales.
Para que se declare la enfermedad es preciso que exista una predisposición genética y un disparador. En el caso de las mujeres el disparador puede ser el primer parto y en los hombres cualquier intervención quirúrguica abdominal.
Es una enfermedad de origen genético pero no hereditaria.
Se denomina enfermedad celíaca cuando la persona que padece la intolerancia presenta los síntomas tras su mejoría con la dieta, se habla de condición celíaca.
Debido a los cambios en la estructura y función de la mucosa del intestino delgado, el organismo pierde la capacidad de digerir y absorber los nutrientes de la comida.
La principal causa de este trastorno es una reacción inmunológica mediada por células, hacia los componentes del gluten, sin ser una alergia típica mediada por inmunoglobulinas IgE. Las dianas de la respuesta inmunológica son las gliadinas, proteínas que componen el gluten, presentes en cuatro principales cereales: trigo, cebada, avena y centeno.
 |
| De Buzón |
La mayoría de los pacientes mejoran de sus síntomas cuando ingieren una dieta sin gluten, pero algunos pacientes sufren de una celiaquía refractaria, que es debida en muchos casos a una gran sensibilidad al gluten, incluso cuando éste se encuentra en cantidades muy pequeñas en la dieta. En la elaboración industrial de muchos alimentos se añade gluten como espesante o gelificante que puede ocasionar síntomas a los pacientes que padecen esta enfermedad.
La celiaquía puede presentarse de diferentes maneras:
Celiaquía clásica: Donde predominan los trastornos intestinales, es la más fácil de detectar y constituya la punta del iceberg celíaco.
Celiaquía potencial: Comprende a las personas que tienen predisposición genética (familiares en 1º celíacos),presentan alteraciones inmunológicas pero las vellosidades de su intestino están intactas.
Celiaquía silente: La sintomatología es prácticamente nula pero los enfermos tienen alterada la mucosa yeyunal (atrofia en las vellosidades. Presentan marcadores serológicos positivos y HLA- DQ2/DQ8.
Celiaquía latente: Los enfermos no tienen síntomas, en general se trata de personas con predisposición genética o que sufrieron la EC en la infancia pero se recuperaron. Pueden desarrollar la enfermedad de manera súbita. Esta tipología es la más difícil de diagnosticar.
Celiaquía refractaria: La dieta libre de gluten no elimina los trastornos intestinales, estos enfermos tienen solo 50% de supervivencia ya que la predisposición a desarrollar procesos neoformativos, como el linfoma intestinal e infecciones comcomitantes es muy alta.
 |
| De Buzón |
Signos y síntomas
* Pérdida de las vellosidades normales del intestino delgado, con la consiguiente disminución de la superficie de absorción de nutrientes.
* Importante mejoría cuando se retira el gluten de la dieta.
* Síndrome de malabsorción intestinal debido a la diarrea en el 50% de los pacientes.
* Carencias nutritivas de hierro, vitamina B12, vitamina D.
* Aumento del riesgo de desarrollar un linfoma de células T, en los casos no tratados.
* Predominio de la enfermedad en la población del Norte de Europa.
* Dermatitis herpetiforme
* Distensión abdominal, esteatorrea y desnutrición
* Talla baja (afecta el crecimiento en los niños no tratados)
* Dolor abdominal recurrente
* Fatiga habitual
* Depresión
* Irritabilidad
* Trastornos psiquiátricos
* Retardo de menarquía (mujeres)
* Infertilidad
* Aborto repetido
* Osteopenia del adulto (5% de ellas corresponden a enfermedad celíaca)
Además, la mala absorción de alimentos puede originar:
* Anemia: glóbulos rojos escasos o de mala calidad en la sangre. Predomina la anemia de tipo carencial o ferropénica y la megaloblastica por deficiencia de vitamina B12
* Raquitismo: huesos mal calcificados y que crecen mal por falta de vitamina D. En los adultos se tiene más frecuencia de osteoporosis
* Calambres musculares por falta de calcio
* Piernas y cara hinchadas. Esto se llama edema y se debe a la falta de proteínas en la sangre
* Otros órganos que pueden dañarse son: dientes, páncreas, hígado y tiroides.
Historia
Conocida en los últimos tiempos como la “Enfermedad Irlandesa”, la EC ha pasado por distintas fases a lo largo de la historia, hasta hoy.
La primeras descripciones sobre celíacos fueron realizadas en la segunda mitad del siglo segundo después de Cristo, por Areteo de Capadocia Médico helenístico - Romano, coetáneo de Galeno. En ella Areteo hacía referencia a sujetos desnutridos, con deposiciones abundantes y malolientes, que empeoraban cuando ingerían trigo, uno de los productos que fueron la base de la alimentación de la Humanidad.
La palabra griega que empleó para identificar a los pacientes fue koiliakos (de la cual deriva Celiaco), que significa originariamente “los que sufren del intestino”.
No es hasta diecisiete siglos después donde encontremos una descripción más precisa sobre la EC. En 1884, Louis Dühring describe por primera vez la Dermatitis Herpetiforme (o enfermad de During Brocq ); y ya en 1888 Samuel Gee en Gran Bretaña, profetiza que “la regulación de la alimentación es la parte más importante del tratamiento”.
Entre 1921 y 1938 las investigaciones de la intolerancia celíaca se encaminan hacia una intolerancia a los hidratos de carbono.
En 1950, el pediatra holandés Williem Kare Dicke, en su tesis doctoral, fue el que demostró que si se excluía el trigo, la avena y el centeno, la enfermedad celíaca mejoraba drásticamente. Si se sustituían por arroz y maíz, el apetito volvía, la absorción de grasas mejoraba y la diarrea grasa desaparecía; se percató de este hecho durante la II Guerra Mundial, ante la falta de aprovisionamiento de productos derivados del trigo. Tras la guerra al volver a disponer de estos productos, el índice de afectados por la enfermedad, retornó al mismo nivel que había previamente a la guerra.
En 1954, Paully describió por primera vez la lesión intestinal: atrofia vellositaria.
En 1958, Cyrus L. Rubin y sus colaboradores, demostraron que la patología en el niño y el adulto era la misma enfermedad.
En 1960, los médicos especialistas en Dermatología comienzan a relacionar la Dermatitis Herpetiforme, con la Atrofia Vellositaria, ya que con la ausencia de gluten se notaba mejoría en los pacientes.
En 1980, Michael Marsh, y colaboradores, enfatizaron el rol del sistema inmune y la presencia del daño intestinal de la enfermedad.
La información de este párrafo fue extraída del sitio web: http://www.forosin.tk/ el que está bajo una licencia de Creative Commons.
Muy buena entrada.
ResponderEliminarbesos y gracias